Wenn Schmerz nicht für alle gleich ist

Schmerz ist nicht gleich Schmerz – doch die Medizin behandelt ihn oft so. Die Biologin Manuela Schmidt will das ändern. In winzigen Nervenzellen sucht sie nach dem, was den Schmerz eines Kindes von dem eines Erwachsenen unterscheidet. Inzwischen hat sie deutliche molekulare Abweichungen gefunden. Das könnte den Weg dafür ebnen, chronische Schmerzen künftig gezielter zu behandeln.

Biologie & Medizin

von Anna Stockhammer

6. Juli 2026

Ein Kind spürt Schmerz anders als ein Erwachsener. Eine Frau anders als ein Mann. Eine 80-Jährige anders als eine 17-Jährige. Und doch bekommen sie oft dieselbe Tablette, dieselbe Therapie. Genau hier beginnt eines der hartnäckigsten Probleme der modernen Medizin.

„Eine große Limitierung im Feld war lange, dass wir alle über einen Kamm scheren“, sagt Manuela Schmidt. Die Biologin und Pharmakologin von der Universität Wien betreibt das vom Wissenschaftsfonds FWF geförderte Forschungsprojekt „Systembiologie chronischer Schmerzen im Kindesalter“. Sie untersucht, warum Schmerz nicht bei allen Menschen gleich entsteht – und welche Rolle Alter und Geschlecht dabei auf molekularer Ebene spielen.

Rund 1,5 Millionen Menschen in Österreich leben mit chronischem Schmerz. Er bestimmt das Leben der Betroffenen über Monate oder Jahre – körperlich, psychisch, sozial. Therapien stoßen oft an Grenzen: Sie wirken nicht bei allen, verursachen Nebenwirkungen und sind selten auf den einzelnen Menschen zugeschnitten. Das will Schmidt ändern.

Schmerzforschung

Chronische Schmerzen sind oft nur unzureichend behandelbar. Ein Problem der modernen Medizin ist, dass Therapien für alle gleich eingesetzt werden. Um neue Ansatzpunkte für wirksamere Behandlungen zu finden, untersuchen Forschende in Wien die Rolle von Alter und Geschlecht bei der Entstehung von Schmerz.

Die heiße Herdplatte und ein Frühchen

Der Weg der Wissenschaftlerin in die Schmerzforschung begann mit einem ganz alltäglichen Bild: der Hand, die auf eine heiße Herdplatte greift. Solche Reize – Hitze, Druck, ätzende Stoffe – meldet der Körper über feinste Sensoren in der Haut. Nach ihrer Doktorarbeit forschte Schmidt an winzigen molekularen Detektoren in den Fingerspitzen, den sogenannten TRP-Kanälen. Sie verstehen Hitze. Sie verstehen Säure. Sie schlagen Alarm. Doch mit den Jahren rückte etwas anderes in den Vordergrund von Schmidts Forschung. Nicht der kurze, scharfe Schmerz. Sondern der, der bleibt.

Dabei schärfte auch eine persönliche Erfahrung Schmidts Blick. Ihr Sohn kam als Extremfrühchen zur Welt und musste nach der Geburt zahlreiche schmerzhafte Behandlungen durchstehen. Heute sei er zum Glück ein gesundes Schulkind in Wien, sagt Schmidt. Doch die Erfahrung habe sie nachdenklich gemacht, wie wenig man über Schmerzen bei Babys, Kindern und Jugendlichen weiß. „Gerade bei den Vulnerabelsten wissen wir fast gar nichts darüber, wie chronische Schmerzen molekular verarbeitet werden – und wie sich das vom typischen erwachsenen Mann unterscheidet, der in klinischen Studien immer noch als Standard gilt“, sagt Schmidt.

Wo der Schmerz beginnt

Schmerz entsteht im Kopf. Aber er beginnt woanders. Schmidt richtet ihren Blick auf jene Nervenzellen, die Signale aus Haut, Muskeln und Organen ans Rückenmark und Gehirn weiterreichen. Was sie dort senden, entscheidet mit, ob aus einem akuten Schmerz ein chronischer wird. Schmidt nennt diese Zellen die „Treiber“ – und damit auch mögliche Angriffspunkte für neue Therapien.

Konkret nimmt das Team kleine Nervenknoten direkt neben dem Rückenmark unter die Lupe, die sogenannten Hinterwurzelganglien. Hier sitzen die Zellkörper der peripheren Nerven, deren Fortsätze bis in die Fingerspitzen reichen. Verglichen werden männliche und weibliche Mäuse sowie jugendliche Tiere und junge Erwachsene – in einem etablierten Modell für Nervenschmerzen.

Grafische Darstellung einer Analyse von Proteinen, die durch eine Nervenverletzung verändert wurden — Die Darstellung der durch Nervenverletzung veränderten Proteine zeigt die unterschiedlichen Veränderungen je nach Alter und Geschlecht im Zeitraum von 7, 14 und 98 Tagen. Ein wichtiger Ansatzpunkt für die Forschung sind auch die Schnittmengen, die zeigen wie sich die Proteine generell verändern. © Sabrina Grundtner et al., 2025

Proteine statt nur Gene

Das Besondere an dem Projekt: Schmidt und ihr Team schauen sich die Proteine selbst an, nicht nur die genetischen Baupläne dahinter. Viele Studien messen mRNA – also welche Geninformationen in der Zelle abgelesen werden. Das verrät aber nicht, welches Protein am Ende wirklich entsteht und wie viel davon. Gerade bei chronischen Schmerzen kann die mRNA in die Irre führen.

„Das Protein ist die aktive Komponente in der Zelle“, sagt Schmidt. Es ist zum Beispiel der Kanal, der sich bei Hitze öffnet, oder ein Schalter in einem Entzündungsprozess. Ihr Team hat dafür ein besonders empfindliches Verfahren entwickelt, das selbst kleinste Gewebeproben zuverlässig analysieren kann.

Unterschiede, die bisher niemand sah

Die bisherigen Ergebnisse zeigen, wie wichtig dieser genauere Blick ist: Das Team fand deutliche Unterschiede zwischen Altersgruppen, zwischen frühen und späten Schmerzphasen sowie zwischen männlichen und weiblichen Tieren.

Besonders deutlich wird das beim Vergleich von jugendlichen und erwachsenen Mäusen. Auf Proteinebene zeigten sich Unterschiede sowohl kurz nach einer Nervenverletzung als auch in späteren Phasen, bis zu drei Monate danach. Gerade die Jugend ist dabei eine sensible Entwicklungsphase, weil im Körper noch starke biologische Umbauprozesse stattfinden. Die Daten legen nahe: Jugendliche sind keine „kleinen Erwachsenen“. Ihre Schmerzverarbeitung folgt teilweise anderen molekularen Programmen als jene Erwachsener. Für die Schmerzforschung heißt das, dass Alter als biologische Variable stärker berücksichtigt werden muss – auch mit Blick auf langfristig präzisere Therapieansätze.

Ein weiteres Beispiel ist das Zusammenspiel von Nerven- und Immunzellen. Dass Immunprozesse bei Schmerz je nach Geschlecht unterschiedlich ablaufen können, war bereits bekannt. Schmidts Projekt zeigt nun genauer, welche Protein-Netzwerke daran beteiligt sind und welche Programme in den beteiligten Immunzellen aktiviert werden.

Auch der Zeitverlauf spielt eine wichtige Rolle. Direkt nach einer Nervenverletzung stehen vor allem Entzündungsprozesse im Vordergrund. Später treten zunehmend Vorgänge hinzu, die eher auf Regeneration hinweisen. Weil Schmidts Team diese Entwicklung länger verfolgt als viele frühere Studien, entsteht ein differenzierteres Bild davon, wie chronischer Schmerz entsteht, sich verändert und bestehen bleibt.

Daten, mit denen andere weiterarbeiten sollen

Ein fertiges Medikament ist nicht das Ziel des Projekts. Stattdessen legt es eine Grundlage, auf der andere Forschende aufbauen können. Die Daten sind öffentlich zugänglich, damit Kolleg:innen weltweit gezielt nach relevanten Proteinen suchen und ihre Experimente besser planen können.

Das passt für Schmidt auch zu den 3R-Prinzipien in der Tierforschung: Liegen umfangreiche Daten bereits vor, lassen sich überflüssige Versuche vermeiden. Gleichzeitig betont sie die Grenzen solcher Modelle. „Eine Maus ist kein Mensch, aber sie ist unser Modell“, sagt Schmidt. Entscheidend sei, im Blick zu behalten, wer die Patient:innen am Ende sind.

Langfristig fügt sich das Projekt in ein größeres Ziel der Medizin ein: Therapien sollen nicht nur allgemein wirken, sondern stärker auf einzelne Patient:innen-Gruppen zugeschnitten sein – mit Blick auf Alter, Geschlecht, Schmerzphase und molekulare Mechanismen. Bis dahin sei es noch ein weiter Weg, doch die Richtung sei klar, sagt Schmidt. „Das Projekt ist ein erster Versuch, ein Tropfen, der hoffentlich stetig den Stein höhlt.“ Die Botschaft dahinter ist einfach: Schmerz ist nicht für alle gleich. Wer ihn verstehen und behandeln will, muss genauer hinsehen – bis hinunter auf die Ebene der Proteine.

Über die Forscherin

Manuela Schmidt ist Biologin und Pharmakologin an der Universität Wien. Ihre Arbeit konzentriert sich auf molekulare Mechanismen chronischer Schmerzen und sensorische Nervenzellen im peripheren Nervensystem und die Frage, wie Alter und Geschlecht Schmerzprozesse beeinflussen. In dem vom Wissenschaftsfonds FWF mit 367.000 Euro geförderten Projekt „Systembiologie chronischer Schmerzen im Kindesalter“ (2022–2026) untersucht sie mithilfe hochauflösender Proteomik, welche Veränderungen bei neuropathischen Schmerzen im Kindesalter im Vergleich zu Erwachsenen auftreten. Im März 2026 wurde Schmidt mit dem Weiss-Preis ausgezeichnet. Der privat finanzierte Forschungspreis wird einmal jährlich über die alpha+ Stiftung des FWF vergeben.